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对脑缺血再灌注损伤的保护作用

（1）红景天对脑神经细胞的保护作用

徐琪等()用产自长白山地区的高山红景天药材制得的水煎剂和从药材中提取得到的红景天苷(salidroside，Sal)，用阻断大鼠脑四动脉法复制脑缺血再灌注动物模型，用放免法及化学发光法测定乙酰胆碱(acetylcholine，Ach)、一氧化氮(nitricoxide，NO)及内皮素(endothelin,ET)含量以及细胞培养法等，研究了高山红景天水煎剂和高山红景天苷对缺血再灌注损伤大鼠脑细胞的保护作用及作用机理。

结果表明：①缺血再灌注组(IR)乙酰胆碱含量明显低于假手术组(SAM)，药物预防后缺血再灌注组(R+IR)及缺血再灌注后药物的治疗组(IR+R)较IR组显著升高。②IR组NO含量显著高于SAM组，R+R组及IR+R组NO含量显著降低。③R组ET含量显著高于SAM组，而R+IR组显著降低。④红景天苷培养组细胞存活率及乳酸脱氢酶(laclatedehydrogenase,LDH)含量明显高于对照组，甲基天门冬氨酸(N-methy1-D-aspartateacid,NMDA)损伤+红景天苷组细胞存活率明显高于NMDA损伤组，LDH含量却明显降低。由此证明，红景天对大鼠脑缺血再灌注损伤时脑神经细胞具有明显保护作用。（注：R是高山红景天水煎剂）

实验数据请购买书籍查看，或请咨询红景天销售员。

脑缺血再灌注损伤引起细胞损伤的因素主要有膜磷脂代谢障碍、自由基(freeradical，FR)过量产生、信使物质失衡、兴奋性氨基酸(excitaaminoacid，EA)释放增加、细胞内Ca2超载等，最终细胞变性死亡。Ach作为一种重要的中枢神经递质，脑内分布比较广泛，其合成是以胆碱和乙酰辅酶A为原料，在乙酰胆碱转移酶(cholineacetyltransferase，ChAT)催化下生成的。从实验结果看出，红景天能使R+IR组和IR+R组脑组织ChAT活性升高，进而提高脑组织中Ach的生成量，具有一定保护作用。

（注：ChaT为乙酰胆碱转移酶）

NO是一种血管扩张因子，也是一种新的细胞信使。在脑缺血再灌注损伤中，NO一方面扩张血管和抑制血小板凝集，改善脑组织血流，减轻缺血性损害，或引起NMDA受体向下调节对缺血脑组织有保护作用；另一方面可形成自由基引起脂质过氧化和细胞毒性。值得注意的是还原型NO(NO-)与超氧阴离子自由基(superoxideanionfreeradical，O-)作用形成过氧化亚硝酸阴离子(ONOO-)，后者及其降解产物羟自由基(hydroxidefreeradieal，OH·)等导致神经细胞死亡。本实验观察到NO在脑缺血再灌注时都呈现升高的变化，红景天具有抑制缺血再灌注损伤引起的NO升高的作用，这可能是有益的。

ET是血管内皮细胞产生的局部或循环刺激剂，也作为一种神经递质广泛分布在一些中枢神经系统的神经元内。神经细胞中存在ET受体，缺血再灌注能增加ET受体数目及亲和力，增加ET的信号传递。已有报道脑缺血后脑组织和血浆中ET含量增高。本实验观察到缺血期脑组织ET含量增高，再灌注后ET含量继续升高，提示ET不仅参与了缺血时脑损伤，也可能参与了再灌注脑损伤。红景天可使缺血再灌注时脑组织ET含量降低，减轻ET对神经元的损伤作用。

兴奋性氨基酸EAA大量释放在脑缺血再灌注损伤发生时起重要作用，其毒性是通过受体介导的。脑缺氧缺血时，谷氨酸(glutamicacid，Glu)释放增加或摄取减少，突触间隙Glu浓度增高，过量的Gu通过NMDA受体启动门控性钙通道开放，Ca2内流，细胞内钙超载，触发迟发性损伤直至神经元死亡。本实验用NMDA模拟EAA，引起培养的神经细胞严重受损，以培养液中LDH含量的变化作为反映细胞损伤程度的指标。观察到红景天苷能明显降低NMDA对神经细胞的损伤。表明神经细胞受损与EAA毒性有关，红景天能通过减轻EAA对神经细胞的损伤，保护神经细胞。

(2)红景天液保护脑神经细胞抗自由基机制

徐琪等()用产自长白山地区的高山红景天药材制成的红景天液[5g(生药)/mL]。用阻断脑供血的四动脉法复制脑缺血再灌注损伤动物模型，研究了红景天液对大鼠脑缺血再灌注时自由基损伤的保护作用及作用机理。结果表明：单纯缺血组(1s)及缺血再灌注组(IR)的大鼠脑组织中过氧化脂质(LPO)的含量均高于假手术组(SAM)，超氧化物歧化酶(superoxidedismutase，SOD)含量均低于假手术组(SAM)。R(红景天)，R±RI组及IR+R组大鼠脑组中的LPO含量均显著降低，而SOD含量却显著升高。IR组大鼠脑组织中钠一钾-ATP酶(Na+-K+-ATPase)活性明显低于SAM组，R+R组及IR+R组较IR组升高。

缺血与再灌注时氧自由基生成过多已成为公认的损伤机理之一，自由基与多聚不饱和脂肪酸作用引发脂质过氧化反应，形成LPO。LPO含量高低可反映氧自由基(oxygenfreeradical，OFR)水平和脂质过氧化的强度及速率，是OFR损伤机体组织细胞的重要指标之一。SOD是生物体内防御氧化损伤的一种十分重要的酶，它是以O2为底物，将过量的O2歧化为H2O2，H2O2再在过氧化氢酶(catalase，Cat)和过氧化物酶(peroxidase，POD)的催化下转变成H2O，从而避免高毒性的羟自由基(OH·)对细胞的损伤，所以SOD是生物体的一种O2的天然清除剂。红景天能降低再灌注损伤大鼠脑组织LPO含量，同时增加脑组织中SOD的含量，抵御OFR对组织细胞的损伤。作者认为，LPO含量的降低方面是红景天能抗缺氧，改善缺血再灌注损伤时脑细胞的能量代谢，使OFR生成减少；另一方面是增多的SOD加速对OER清除的结果。至于红景天能提高SOD活性及含量，已经得到有力的证明。

Na+-K+-ATPase是位于细胞膜上的一种糖蛋白，与ATP的分解和细胞内外钠、钾离子的转运密切相关，对Na+的跨膜电位的维持及神经冲动起关键作用。随着Na+-K+-ATPase的生物特性和自由基研究的不断深入，自由基与Na+-K+-ATPase损伤的关系逐渐引起人们的