风湿病中，平日里对关节的破坏损害，可以累及你生活方方面面，影响你正常生活和行动，但比之更危险的，却是风湿热，它可破坏身体各层组织，甚至威胁生命，了解它，是必不可少的。那么我们今天就来讨论一下，风湿热的过程和危害。

风湿热时，病变可累及全身结缔组织，特别是心脏各层均可被累及；小动脉亦往往被侵犯。

1．变质渗出期

开始是结缔组织纤维发生粘液样变性，可见胶原纤维肿胀（原纤维间水肿，intermicrofibrillaryedema），结缔组织基质内蛋白多糖（主要为氨基葡聚糖）增多。HE染色呈嗜碱性，甲苯胺蓝染色呈异染性，即呈红色。继而肿胀的胶原纤维断裂、崩解成无结构的颗粒状物，与基质中的氨基葡聚糖混合在一起，加上免疫球蛋白、有时还有纤维蛋白沉积，致使病灶的染色性状颇似纤维蛋白，因此称为纤维素样变性（纤维素样坏死）。此外，病灶中还有少量浆液和炎症细胞（淋巴细胞、个别中性粒细胞和单核细胞）浸润。此期持续约1个月。

2．增生期

亦称为肉芽肿期（granulomatousphase），其特点是形成具有疾病特征性的风湿性肉芽肿，即Aschoff小体（Aschoffbody），对本病具有诊断意义。

Aschoff小体体积颇小，一般显微镜下才能看见（图8-19），多发生于心肌间质、心内膜下和皮下结缔组织；心外膜、关节和血管等处少见。在心肌间质内者多位于小血管旁，略带圆形或梭形，其中心部为纤维素样坏死灶，周围有各种细胞成分：①Anitschkow细胞：胞浆丰富，嗜碱性，核大，呈卵圆形、空泡状。染色质集中于核的中央，核的横切面状似枭眼；纵切面上，染色质状如毛虫。②Aschoff巨细胞（Aschoffgiantcell）：含有1～4个泡状的核，与Anitschkow细胞相似，胞浆嗜碱性。以上两种细胞的来源尚有争论，但现代标记技术证明其为巨噬细胞源性。③小体内还有少量淋巴细胞（主要为T细胞）和个别中性粒细胞。此期经过约2～3个月。

主由Anitschkow细胞、Aschoff巨细胞和淋巴细胞等组成，中心部常有纤维素样坏死物。

3．瘢痕期（愈合期）

细胞成分减少，出现纤维母细胞，产生胶原纤维，并变为纤维细胞。整个小体变为梭形小瘢痕。此期经过约2～3个月。

本病病变的自然经过为4～6个月，但常反复发作，因此，新旧病变常同时并存。

发生在浆膜的风湿病变主要为浆液性和（或）纤维素性炎症。

那么，既然病变主要分为这几个过程，那如果不管不顾，最后会造成什么后果呢？可以参考如下几例。

1.心脏：几乎每一位风湿热病人的均有心脏损害。轻度心脏损害可能不形成慢性风心病。急性风湿性心脏炎中心内膜，心肌，心包等均可被罹及，形成全心炎，而以心肌炎和心内膜炎为最重要。心肌中可见典型的风湿病理变化，分布很广，主要在心肌间质血管旁的结缔组织中。心内膜炎主要罹及瓣膜，发炎的瓣膜充血、肿胀及增厚，表面上出现小的赘生物，形成瓣口关闭不全。在瓣叶闭合处纤维蛋白的沉着可使瓣叶发生粘连；瓣膜的改变加上腱索和乳头肌的粘连缩短，使心瓣膜变形，以后可产生瓣口狭窄。心包腔内可产生纤维蛋白性或浆液纤维蛋白性渗出物。

动期过后，较轻的病人可能完全恢复，但在大多数病人中，引起心瓣膜的变形和心肌或心包内瘢痕形成，造成慢性非活动性心脏病，而以心瓣膜病变为最显着。早期的瓣膜缺损主要产生关闭，二尖瓣狭窄的形成大约需要二年以上，主动脉瓣狭窄需经过更长的时间。

2.关节炎：关节滑膜及周围组织水肿，滑膜下结缔组织中有粘液性变，纤维素样变及炎症细胞浸润，有时有不典型的风湿小体。由于渗出物中纤维素通常不多，易被吸收，一般不引起粘连。活动期过后并不产生关节强或畸形等后遗症。

3.皮下结缔组织:皮下结缔组织变性坏死，胶原纤维分裂，有基细胞和淋巴细胞浸润，形成肉芽肿，融合成结节，为提示风湿活动的重要体征，但仅在10%的病人中见到。

3.动脉：动脉病变可累及动脉壁各层，促使动脉壁增厚，易导致血栓形成。多见于冠状动脉和肾、胰、肠系膜、肺和脑等部位的动脉。

4.肺部：肺部病变可发生肺内不规则的轻度实变，实变区肺间质及肺泡内有炎性细胞渗出，病灶分布多在小血管周围。

5.脑部：脑部病变脑实质内小血管充血，可见淋巴细胞，浆细胞等浸润，有形成环绕小血管的小结的倾向；此小结分布于纹状体，黑质及大脑皮质等处。在纹状体病变显着时，临床上常有舞蹈病的表现。

其它如风湿性胸膜炎，腹膜炎偶尔亦可发生。