急性肺栓塞(acutepulmonaryembolism，APE)是指内源性或外源性栓子经静脉回流而嵌塞在肺动脉及其分支，导致组织血液供应受阻所引起的一系列临床和病理生理综合征。流行病学研究显示，全球每年APE的发病率在(39～)/10万人口。多数APE患者早期症状缺乏特异性，常常被忽视，部分患者往往在未得到及时诊断治疗前数小时内死亡，是猝死的重要原因。因此，如何做到早期识别与诊断，采取积极有效措施进行救治，从而降低APE患者死亡率，是我国乃至全球共同面临的重大健康问题。

1肺栓塞的危险因素

引起肺栓塞的血栓主要来源于下肢的深静脉血栓形成，任何导致深静脉血栓形成的因素也是PE因素。诱发肺栓塞的危险因素主要有静脉血流淤滞、血管内皮损伤和血液高凝状态三大因素。年ESC急性肺栓塞诊断和管理指南将PE危险因素分为强危险因素、中等强度危险因素和弱危险因素。强危险因素包括下肢骨折、3个月内因心力衰竭或心房颤动/扑动住院、髋关节或膝关节置换术、严重创伤、静脉血栓栓塞史等。中等强度危险因素包括自身免疫性疾病、输血、中心静脉输液、化疗、充血性心衰或呼吸衰竭、促红素制剂应用、口服避孕药、产后、炎症性肠病、恶性肿瘤(以胰腺癌、血液恶性肿瘤、肺癌、胃癌和脑癌风险最高)、瘫痪、易栓症等。弱危险因素包括卧床3d以上、高血压、久坐、肥胖、妊娠、下肢静脉曲张等。大多患者可有多种危险因素并存，然而40%的APE患者并没有发现明确危险因素。

2临床识别

2．1临床表现肺栓塞临床表现取决于血栓堵塞肺血管床的大小、程度、速度以及患者的基础心肺功能状态。从没有或有轻微的临床症状到急性右心衰竭所致心原性休克甚至猝死，临床极易造成误诊或漏诊。如果肺动脉横断面积的30%～50%被血栓栓子阻塞，肺动脉压升高，患者会出现心动过速、舒张期奔马律、肺动脉第二心音亢进、颈静脉怒张、肝大等右心衰竭的体征，甚至猝死。由于心输出量减少，患者可出现晕厥、低血压甚至休克。低心输出量导致混合静脉血的饱和度降低，阻塞的肺动脉内的血流减少区，加上非阻塞的肺动脉所支配的毛细血管床内的溢流区，导致通气/灌注不匹配，导致低氧血症，出现呼吸困难等表现。突发性的呼吸困难，尤其以原因不明的劳力性呼吸困难为主，发生率可占到APE患者总数的80%～90%。栓子阻塞肺循环造成肺梗死，可造成肺泡出血，引起咳嗽、咯血以及胸痛等相应胸膜炎和胸腔积液的表现。除了APE本身症状外，还有静脉血栓栓塞的相关诱发因素也应引起重视，如下肢水肿、血栓性静脉炎也是APE的重要临床表现。

2．2临床患病概率评估结合临床表现以及静脉血栓栓塞的危险因素，应评估APE的患病概率，进行肺栓塞可能性评估，对及时诊断是必要，也可减少不必要的检查伤害及花费。目前推荐使用修订版Geneva评分。对于急诊室就诊的肺栓塞患者，新指南给出肺栓塞排除标准，即年龄＜50岁，脉搏＜次/min，动脉血氧饱和度＞94%，无单侧下肢肿胀，无咯血，近期无外伤或手术史，既往无静脉血栓栓塞史，未使用口服激素。如患者符合上述8项情况可安全排除肺栓塞，从而避免过度使用肺栓塞的诊断性检查。但这一标准尚不能推广到急诊之外的患者。

3实验室检查

3．1D-二聚体检测急性血栓形成会伴有血浆D-二聚体水平的升高，敏感度可达95%，但特异性低，仅作为肺栓塞的初步筛查。近年来，应用年龄校正的D-二聚体临界值(＞50岁患者为年龄×10μg/L)可提高诊断的特异度，同时敏感度不受影响。

3．2心肌标志物由于部分APE患者病情严重可能引发心肌缺血，可引起肌钙蛋白升高，且与急性期不良预后相关，但其特异性及阳性预测值较低。APE时RV压增大使心肌张力增加，导致脑钠肽和氨基末端脑钠肽前体升高。在对血流动力学稳定的肺栓塞患者的临床危险程度分层中，联合检测脑钠肽和肌钙蛋白，比单用其中一项更准确。

4辅助检查

4．1心电图APE患者的心电图无特异性，重症APE多出现RV压力增加的表现，表现为V1～V4导联T波倒置，V1呈QR型、S1Q3T3型，严重病例可表现为不完全或完全右束支传导阻滞等心电图改变。少数患者可出现房性心律失常，最常见心房颤动。在较轻的病例中，窦性心动过速可能是唯一的表现。

4．2超声检查超声心动图可以显示出肺动脉主干的栓子，食管超声诊断左、右肺动脉栓塞的准确率可以达到80%以上，为APE的临床诊断提供有力的参考依据。超声学检查所观察到的APE间接征象有左心室变小、右心室扩大、肺动脉压增高、肺动脉增宽、三尖瓣反流等。而对于血流动力学不稳定的疑似肺栓塞患者，因血流动力学急剧恶化不能行肺动脉CT血管造影(