男孩，13岁，因“咳嗽、发热伴胸痛2天”入院。

患儿于2天前无明显诱因出现发热，最高体温可达39℃，无寒战高热，无喘息及呼吸困难，无恶心及呕吐，初为干咳，自诉有痰不易咳出，于当地门诊给予「阿莫西林」（具体量不详）抗感染对症治疗，效果欠佳，今晨患儿咳嗽后感胸痛，疼痛性质为钝痛，无后背牵涉痛，为进一步诊治，遂入院。

入院查体：神清，精神可，热面容，咽部充血，双侧扁桃体I°肿大，双肺呼吸音粗，可闻及明显湿啰音，左下肺呼吸音减弱，心音低顿，律齐，未闻及明显杂音，腹软，未触及明显包块，神经系统查体未见异常。

辅助检查：白细胞：6.9x10^9/L，血红蛋白g/L，血小板x10^9/L，中性粒细胞77%，淋巴细胞比率14.3%，CRP：12mg/L，LDH：IU/L，CEA（-），结核抗体（-），肺炎支原体抗体：1：（+），EBV-IgM（-）。

胸片示：左侧胸腔积液，如图

完善左侧胸部彩超示：

胸部CT如下：

正常人的胸膜腔内含有少量液体(10－15ml)起着润滑作用。胸液的滤出和吸收处于动态平衡。当病理状态下，两者动态平衡失调，脏、壁两层胸膜之间的贮积液体超过正常含量的液体或者不属于正常润滑性的浆液性液体，则称为胸腔积液。

一、胸腔积液形成机制

1.正常胸腔内液体形成的体制

正常情况下，胸腔内的液体主要是来自壁层毛细血管的滤过，脏层胸膜对胸水循环的作用较小。胸液的交换取决于静脉水压和胶体渗透压之间的压力梯度。胸水的排出主要是依靠壁层胸膜淋巴管的重吸收。壁层淋巴管管壁平滑肌的收缩是重吸收主要动力，能产生约–10cmH2O的压力。

2.异常胸水（胸腔积液）产生的机制

胸膜毛细血管静水压增高??胸膜毛细血管胶体渗透压降低??胸膜通透性增加??壁层胸膜淋巴管引流障碍

一．良性胸腔积液1．结核性胸腔积液肺结核是一个严重的健康问题，特别是对发展中国家而言，结核性胸腔积液是我国最常见的胸腔积液，国内报道称其占胸腔积液病因的54.15%。年龄分析表明结核性胸腔积液以40岁以下患者为主，约占75.15%，41～59岁，约为46.13%，老年(60)约占16.16%～22.13%，而小儿胸腔积液病因分析显示结核性胸液约占20%。多于30%的肺结核病人会发生结核性胸液，胸液在6周内多可消退，但也可能持续3-4个月。尽管他们的某些表现如发热，可自行好转，结核性胸水在数月后也可以自然消退，但仍然推荐须进行治疗，因为有65%的未治患者在5年内可发展为活动性肺结核。国内报道结核性胸腔积液患者前5位症状为咳嗽(93.17%)，胸痛(70.13%)，发热(71.11%)，,盗汗(56%)和胸闷(46.17%)。胸片显示大部分为少到中等量的积液（4%为大量），且1/3的患者伴有实质性病变。70%的患者中等剂量的PPD试验为阳性，初次PPD试验为阴性的患者在6-8周后重复试验则可成为阳性。

2．充血性心力衰竭充血性心力衰竭是漏出性胸液最常见的病因，同时它也是美国人胸腔积液的首位病因，年发病例数达，例。此类胸水多表现为2侧，而且以右侧量较多。约5～10%的肝硬化病人可产生漏出性胸液，70%发生于右侧，而且有随腹水增多而增多的趋势。多于20%的肾病综合征患者会出现胸液，常为两侧。其他病因包括腹膜透析，先天性肺不张等。少见病因有泌尿系统阻塞，它也可引发同侧漏出性尿胸，胸水有特征性的尿味，可因阻塞的解除而缓解。诊断漏出性胸液应注意病史和肺外的临床表现，如肝硬化的病人常有慢性肝病史，可出现肝掌、蜘蛛痣，肝脾肿大、腹水、胸水、下垂部位水肿、低蛋白血症和肝功能异常等。3．肺炎旁性胸腔积液(Parapneumoniceffusion)

肺炎旁性胸腔积液即指因肺炎或者肺脓肿引起的胸腔积液，多发生于肺部感染身体同侧胸腔。据国外报道是渗出性胸液最常见的病因。此类胸液因大多数为胸膜反应性渗出，且液量较少，随肺炎好转而吸收，故临床上重视不够。其表现有可能并不复杂，使用抗生素后可自然消退，有些可能很复杂须引流才能治愈。4．病毒感染病毒感染引起胸腔积液的机会可能比一般估计的要高得多，有一组报道例胸腔积液中18例为病毒性胸膜炎达3.12%。病毒性胸膜炎常急性起病,，之前可有咽痛等上呼吸道感染症状，发热，伴有明显的胸痛，胸腔积液增多时胸痛不减轻，胸腔积液形成较快，且短期内易形成胸膜粘连、积液分房和包裹，但治疗后胸腔积液吸收也较迅速，病程有自限性，两周左右症状缓解。国内有研究认为疱疹病毒感染可能是导致或加重胸腔积液的重要原因之一，其应用PCR技术分别在恶性胸腔积液、结核性胸腔积液、漏出性胸腔积液和其他不明原因胸腔积液患者的胸水标本中疱疹病毒总检出率达22.8%，HCMV在各组中均有分布，检出率较其他两种疱疹病毒高，在结核组检出率27.9%其他组20.9%肿瘤组14.9%漏出组8.5%排列；同时发现EBV也可以在各组中被发现，但检出率较低；但而HSV仅在结核组有1例阳性发现，其余各组均无阳性结果。漏出性胸胸腔积液中疱疹病毒的检出率较低10.6%，可能其与免疫失衡关系不确定有关。

5．其他类型的感染其他类型的感染引起的胸腔积液的报道较少。包囊虫是由绦虫幼虫棘球绦虫颗粒感染引起的包囊，在狗和羊发育为成体。而在人类包囊虫多见于肝脏(60～70%)和肺(30～40%)。在发展中国家及偏远农场来的患者，须考虑包囊虫感染能导致复杂性胸腔积液。放线菌病是一种厌氧性放线菌属微生物感染导致的炎症，以口、颈、胸以及腹部的多块肿瘤为特征。牛和猪较多见，有时也能感染为人类，可引发胸液，胸液中可检测到硫磺颗粒。诺卡菌感染也常见有胸液出现，胸液多为脓性而且富含白细胞，治疗时可选磺胺药物。胸膜曲霉菌病并不多见，但是在侵袭性曲霉病时可见胸膜炎性改变、增厚。48%的肺吸虫病患者可出现胸膜增厚或者胸腔积液。人类感染弓行虫后常常表现为内脏幼虫移行症。症状无特殊性，多归因于弓形虫引发的炎性反应，其肺部表现多为一过性的Loeffler’s综合征或者是简单的嗜曙红细胞性肺炎。嗜曙红细胞性胸液是这种感染的罕见的临床表现，细胞免疫缺陷试验显示CD8+细胞计数为/L（正常值为–/L），以前仅报道过3例。

6．胃肠道疾病引发胸腔积液

多见于胰腺炎、食管破裂、腹部手术等。食管破裂是胸液的急性病因，约有50%的患者继发于内窥镜检查法或者食道扩张术中，其他病人多继发于异物，受伤或者某些自然发生的疾病如Boerhaave’s综合征。此时50%的患者可出现皮下气肿，75%的病人可出现胸腔积液，初期胸液中多含PMNS及唾液淀粉酶，晚期则因厌氧的微生物播散，PH接近6。膈下疾病如上消化道的脓肿引发的多为渗出液。胰腺炎，胰腺假囊肿所致胸液，多为左侧或者两侧。由胰-肺瘘管引起的孤立性胸水很少见，胰腺炎性胸水并发腹水也少有报道。孤立性胰腺炎性胸水比胰腺炎性腹水要少见，大部分病人有急性胰腺炎反复发作引发慢性胰腺炎及胰腺假囊肿的病史，P.Ondrejka报道了7年中共收治的5例孤立性胰腺炎性胸水都是以呼吸窘迫而最早就治于呼吸科。

二．恶性胸腔积液

1．肺癌性胸液

在大部分研究中，肺癌与恶性胸液的相关性最强，大约15%的肺癌病人在发病初期即有胸腔积液，50%的病人在疾病的后期可能发展有胸腔积液。并发恶性胸液的患者预计生存期较短，而且治疗比较困难。我国的研究显示肺癌中,腺癌最多见占71.11%，,鳞癌其次20.17%，小细胞癌和未分化癌较少见。

2．淋巴瘤性胸液

淋巴瘤种类很多，何其金病人胸腔积液很多见，30%的胸部HD病人并发有胸腔积液，但仅表现为胸水的HD病很罕见。何其金病并发胸水通常与门或纵隔淋巴结肿大产生淋巴回流有关，但也可能是肿瘤直接侵犯胸膜所致，胸膜上HD局限化也许可妨碍胸膜淋巴引流，随之导致胸腔积液。多次胸水细胞学检查和胸腔镜检有助于诊断HD性胸腔积液，这类胸液通常对化学疗法有效。胸腔积液是非何其金病的常见表现，出现率高于20%，而且多于10%的恶性胸腔积液细胞学检查阳性者和NHL有关，有12%的NHL性胸液中为乳糜性。

3．恶性胸膜间皮瘤(MPM)

恶性胸膜间皮瘤(MPM)是一种起源于胸膜，心包膜或者腹膜的恶性肿瘤，临床上并不很多见。其发病率的变化与地理环境有关，90%的患者常有石棉暴露史，在石棉初始暴露到疾病发作常常有15～40年的延缓发展期。美国每年确诊的新发病例大约是2～3，英国间皮瘤的发病率从20世纪60年代逐步增高，预见到年将达到高峰，届时每年发病例数将多于3例。国外研究指出有多于40%的病人可以沿着针吸活检的通道播散转移，而国内魏星报告22例恶性胸膜间皮瘤中仅1例有石棉接触史，行胸膜针吸活检19例，未报告转移情况。

三．其他原因引发的胸腔积液

结缔组织病如红斑狼疮、类风湿性关节炎、Wegenerps肉芽肿等都能引发胸腔积液。5%的风湿性关节炎病人可产生胸膜炎，甚至尸体解剖病因研究显示约有50%的患者受累。多在疾病初次发作后5年内出现，然而，胸液可比关节病发作早20年。系统性狼疮患者有5%可出现胸痛或者胸液。

本例患儿为支原体感染

1.肺炎支原体肺炎为什么会出现胸腔积液？

（1）支原体肺炎主要通过肺炎支原体的直接毒性作用，免疫反应损害，病原菌与巨细胞接触释放化学介质的毒性和炎性反应等方式造成上呼吸道黏膜上皮细胞损害致多系统器官损害而致病，累及胸膜，产生胸膜炎症，引起渗出和（或）免疫反应和（或）受损的细胞释放各种酶、补体以及生物活性物质如组胺等，使之胸膜毛细血管通透性增加，促使胸腔积液形成；

（2）肺炎支原体会诱发机体发生免疫炎性反应，毛细气管上皮细胞严重破坏，在修复过程中产生大量肉芽组织以及炎性细胞的浸润、肺泡灌注液中的细胞因子明显增高。

2.肺炎支原体肺炎合并胸腔积液特点有哪些？

（1）高热持续时间较长

（2）咳嗽在较晚时间出现（一般在发病3d后开始），症状与肺部体征不平衡（体征发病7d左右出现）；

（3）部分患儿会出现胸痛

（4）胸腔积液与肺部炎症同侧，以单侧多见，可呈包裹性，多数为少至中量胸腔积液，少数可见大量或双侧胸腔积液，少量胸腔积液时胸部体征不明显。

3.实验室指标在肺炎支原体肺炎中的临床意义

（1）乳酸脱氢酶：LDH可作为判断肺炎支原体肺炎的严重程度和预后的一个可靠指标，因肺炎支原体肺炎伴有免疫反应，而且肺炎支原体与机体的很多器官都有共同抗原，因此在机体感染肺炎支原体后，便会随之出现相应的自身抗体；

（2）LDH水平是评价肺炎支原体肺炎疗效的有效指标，亦在临床指导中，如LDH≥时，是静脉使用激素的一个重要指标。

（3）IL-8：在IL-8的趋化下可加速中性粒细胞、嗜碱性粒细胞、T淋巴细胞等在组织内的浸润、聚集，造成组织损伤和炎症反应，当并发胸腔积液的肺炎支原体肺炎患儿的胸膜渗出液中科检测到较高水平的IL-8。

4.肺炎支原体肺炎影像学表现有哪些特点？

儿童肺炎支原体肺炎影像学表现较为多样且无特异性，可表现为肺门影增浓、间质性肺炎、支气管肺炎；

（1）婴幼儿支原体肺炎多见斑片影、片状密度增高影或间质性病变，双肺均可受累，部分重症患儿可出现支气管扩张和闭塞性支气管炎改变；

（2）学龄前及学龄儿童支原体肺炎主要表现为肺段或肺叶的实变影，且以单侧受累为主，与年长儿支原体感染后机体全身炎症反应强烈有关，可伴有胸腔积液

5.肺炎支原体肺炎合并胸腔积液如何治疗？

（1）抗微生物治疗：支原体无细胞壁，故应选择能干扰和抑制微生物蛋白合成的药物。由于四环素类和喹诺酮类药物在牙齿和骨骼发育方面有很大的副作用，大环内酯类抗生素仍是在儿童支原体感染的首选用药。

包括阿奇霉素、红霉素等；支原体肺炎合并胸腔积液治疗的疗程为2～3周，个别应根据具体病情而定。

（2）糖皮质激素治疗：轻度支原体肺炎合并胸腔积液不需要使用糖皮质激素，经抗生素治疗后积液可自行吸收。

如重症支原体肺炎合并胸腔积液，感染较重并出现的全身炎性反应综合征时，可使用糖皮质激素，疗程约10～14d，初始剂量甲强龙1～2mg/kg/d（5～7d），之后逐渐减量至停药（停药依病情恢复程度而定）。

（3）外科治疗。

胸腔积液是全身疾病或胸部疾病常见的临床表现，随着人类社会的变化和发展，胸腔积液的疾病谱较之以前也将出现不同的特点。尤其是各类新病种（如SARS）的出现更是与我们提出了新的挑战。我们必须拓展思路，全面而系统地收集和分析病人的临床资料，仔细而全面地寻找胸腔内和胸腔外的原发疾病证据，准确的收集各项胸液实验室检查数据，积极运用各种鉴别诊断新技术，多数胸腔积液还是可以明确病因诊断的。

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