肺栓塞是指各种栓子进入肺循环阻塞肺动脉或分支引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺动脉血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤细胞群、组织碎片、细菌性赘生物、寄生虫卵、医源性异物（如导管和封堵器）栓塞等。

肺栓塞在我国的发病率逐年增加，一方面由于对该疾病的认识和诊断水平提高，另一方面和生活水平提高、生活方式西化有关。肺栓塞多见于中老年人，随年龄增大而发病率增加，男性可能多于女性。肺栓塞的危险因素包括：凝血因子VLeiden基因突变、抗凝血酶皿S蛋白及C蛋白缺乏、前凝血酶A因子突变、长期卧床、长途飞行旅行、心力衰竭、妊娠、长期口服避孕药、恶性肿瘤、血栓静脉炎、肺功能不全、糖尿病、高血压、体型肥胖、脑血管意外、骨折、创伤、外科大手术、静脉导管留置、睡眠呼吸暂停和抗磷脂抗体综合征等。肺栓塞的流行病学特点是漏诊率高、误诊率高和死亡率高。在欧美国家，死亡率一度在心脑血管疾病和恶性肿瘤之后，列第三位。

急性肺栓塞引起的病理生理改变和病情轻重与血栓大小和位置有密切关系，对人体造成的危害取决于肺动脉被血栓阻塞的范围和患者心肺储备功能的大小。肺栓塞常累及两侧肺动脉，右侧肺动脉及其分支比左侧多见，下叶比上叶多见。大块肺栓塞病例肺动脉主干或左右肺动脉突然被血栓阻塞，立即产生右心室排血机械梗阻，肺循环血流量减少，右心室压力升高，严重者可在舒张期将心室间隔推向左心室，影响左心室舒张期充盈。肺泡通气量虽未受影响而且往往因过度换气而有所增多，但因肺血流灌注量明显减少，在肺泡内未能进行正常的气体交换，于是动脉血02分压明显降低，CO2分压也降低。心脏排血量急剧减少，造成组织缺血、缺氧及重要内脏器官功能障碍。肺栓塞还将诱致反射性肺小动脉痉挛，表现为心率增快、肺动脉高压和体循环低血压。血栓中聚集的血小板释放出5﹣羟色胺等生物活性物质还可导致肺血管和支气管痉挛，患者在很短时间内即可发生循环衰竭而死于休克。大块肺栓塞病例肺动脉阻塞范围50％以上，老年及心肺功能不全的病例肺动脉阻塞范围即便少于50%，亦可导致死亡。体积较小的血栓造成肺栓塞的范围仅局限于肺叶动脉或其分支者，可以不产生明显的生理功能障碍。经过一定时间后，血栓可被溶解或机化，在临床不易被发现。

慢性肺栓塞是继发性重度肺动脉高压的主要病因之一，传统观念认可“下肢深静脉血栓形成﹣急性肺栓塞﹣慢性肺栓塞﹣慢性阻塞性肺动脉高压”这一疾病进程，长期肺动脉高压可导致肺源性心脏病和右心衰竭。年轻、有肺栓塞史、红细胞异常增生症行脾切除术史、肺动脉压＞50mmHg和原发性肺栓塞（无静脉血栓形成史）都是急性肺栓塞发展成慢性栓塞性肺高压的高危因素。约50％慢性阻塞性肺动脉高压病例没有明确的静脉血栓形成和急性肺栓塞病史，其可能原因有：没有症状的静脉血栓形成和肺栓塞史；在原发性肺小动脉病变或内皮功能不全基础上血栓形成。栓塞的肺组织淤血实变、色暗红、稍隆起，边界清晰呈锥形，尖端指向肺门。肺组织可发生坏死或肺泡内充满血液，常伴有局部纤维化胸膜炎和少量胸腔积液。梗死肺组织可纤维化、感染或破裂。慢性肺栓塞病理改变主要有腔内血栓机化、内膜增生、纤维性狭窄阻塞肺动脉。慢性肺栓塞根据手术标本病理分4型：

①I型：血栓位于叶及叶以上肺动脉主干；②II型：内膜增厚纤维化在段以上肺动脉；③III型：血栓或内膜增厚局限于段以下肺动脉；④IV型：肺动脉病变已没有明显血栓可见。I型和II型病变手术疗效最佳，III型病变需要手术技术较高，IV型病变无手术指征，预后较差。