病例亮点

患者，合并恶性胸腔积液的晚期EGFR突变NSCLC

EGFR-TKI疗效不佳，恶性胸腔积液反复，无法控制

后线使用化疗联合贝伐珠单抗，病情得到控制

病例详情

基本情况：

患者，男，52岁，因“咳嗽3月余，气促1月余”于.4.23至我院就诊。吸烟状态：不吸烟。查体：ECOGPS评分：2分，双肺呼吸音减弱。

胸部彩超(-04-23)：双侧胸腔积液。心尖部舒张末期未探及液性暗区。

胸部彩超(-04-23)

胸部CT(-05-02)：左肺门区肺癌并两肺、胸膜及纵膈肺门淋巴结转移；双侧胸水，左侧液气胸。

胸部CT(-05-02)

全身骨扫描：全身多处骨代谢活跃，考虑骨转移瘤。

细胞学检查：（胸水涂片）找到腺癌细胞。

胸腔积液EGFR检测（ARMS法）：21外显子LR突变。ALK、ROS1等未测。

诊断：左肺腺癌并胸膜、骨转移（cT4N3M1cIV期EGFR：21外显子LR突变，余驱动基因状态不明）。

治疗经过：

一线：两侧胸腔穿刺引流积液：右侧淡红色积液共ml，左侧淡红色积液共ml。.04.27开始予盐酸厄洛替尼片mgqd靶向治疗。

.05.28患者因“呼吸困难、全身水肿5天”急诊入院。查体：ECOGPS4分，颜面部、颈部及四肢重度水肿。余体征与大量心包及胸腔积液体征相符。.05.29CT：肺部病灶基本同前，双侧胸水及心包积液较前增多。疗效评价：PD。

胸部CT（.05.29）

二线：行心包及胸腔积液穿刺引流：暗红色心包积液ml,左侧淡黄色胸腔积液ml,右侧淡黄色胸腔积液ml。.05.28开始予奥希替尼80mgqd靶向治疗。考虑患者目前一般情况差，难以等待NGS结果明确TM突变情况。奥希替尼对不合并TM突变的EGFR敏感突变的患者仍然有效。

.06.26CT：左肺上叶癌灶较前缩小；两肺转移瘤较前显示清晰；右侧胸腔及心包积液较前减少。疗效评价：PR。

胸部CT（.06.26）

.07.27CT：左肺上叶癌灶较前稍增大；两肺转移瘤较前增多、增大，疗效评价：PD

胸部CT（.07.27）

.07.27外周血NGS检测（包含个基因）：

.07.27外周血NGS检测结果

.08.21外周血NGS检测（包含个基因）：

.08.21外周血NGS检测结果

修正诊断：左肺腺癌并胸膜、骨转移（cT4N3M1cIV期EGFR：21外显子LR突变，余驱动基因阴性）

三线：行双侧胸腔积液穿刺引流，分别引流出淡黄色胸腔积液ml及ml。.08.02开始予贝伐珠单抗mg,d0+培美曲塞mg,d1+卡铂mg,d1治疗至今共6周期。

.09.11CT：左肺上叶癌灶较前缩小；两肺转移瘤较前缩小、减少；右胸水较前稍减少，伴少量积气；左侧少量胸水。

胸部CT（.09.11）

.12.25CT：左肺上叶结节较前稍显增大；两肺转移瘤较前增多、增大，疗效评价PD。

胸部CT（.12.25）

病史小结

患者EGFR敏感突变疗效不佳，胸腔积液控制不佳，抗血管生成疗效显著，三线治疗PFS=5m，胸腔积液有效控制。

病例小结

互动讨论

合并体腔积液的患者，化疗或者EGFR-TKI联合抗血管生成药物有可能进一步提高体腔积液的控制率？

考虑到抗血管生成药物对体腔积液的有效控制，是否可考虑跨线使用？

该患者的EGFR突变状态的动态变化情况对肿瘤状态和治疗的指导意义？

陈元：EGFR突变患者使用TKI的有效率并非%，一代TKI的有效率约70%，三代有效率约90%，所以部分患者使用TKI药物仍有快速可能进展。另外，部分研究证实化疗联合TKI能获得PFS延长，患者三线使用EGFR-TKI联合抗血管生成的确也达到了这样的效果。如果患者后续进展，可考虑多西他赛联合抗血管生成跨线治疗，毕竟本期患者后续治疗方案有限。

张红梅：EGFR-TKI敏感的患者，PFS通常在10个月以上。若患者只有1个月PFS，首先我们考虑诊断是否正确，其次检测是否准确。回顾本期患者的病理报告，第一，腺癌的确诊是根据胸水中发现腺癌细胞，但更需要的是免疫组化中NAPSIN-A、TTF-1、Ki-67的表达情况；第二，EGFR检测使用的ARMS法，但ARMS法主要用于已知位点的检测，那么患者是否存在一些影响一代或三代EGFR-TKI疗效的突变位点；第三，患者有骨转移病灶，但后续没有列出患者骨转移灶的情况，是否有肝、脑、肾上腺等其他转移；第四，.08.21外周血NGS检测中，因TMB检测质量不足，无法判读结果，所以不能明确患者是EGFR21外显子LR清除；最后，患者后线治疗，安罗替尼不失为一种选择，它对耐药或无驱动基因的肺癌有一定疗效。

徐红：患者男性，LR突变，基线有胸水，一线治疗TKI联合抗血管药物治疗是最好的选择。虽然可选择EGFR-TKI单药治疗，但患者一线治疗1月后胸水较前明显增多，肿瘤没有被及时控制，之后二线治疗仍可选择TKI联合抗血管药物。另外，抗血管生成药物跨线使用可借鉴肠癌的临床应用，使用白蛋白紫杉醇联合抗血管生成药物。本期患者，参与肿瘤发生发展的主通道还是VEGFR，因为从治疗过程来看，患者EGFRLR突变丰度应该较低，后线治疗以化疗或TKI联合抗血管生成，疗效更佳。

周彩存：本期患者肿瘤负荷高，有癌性淋巴管炎，纵膈、肺门淋巴结，双侧胸腔积液，心包积液，这就导致其肿瘤异质性高，所以这类患者多应采用TKI联合抗血管药物或者化疗联合TKI。

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